Periimplantite e a importância do especialista em periodontia na manutenção dos tecidos / Periimplantitis and the importance of the periodontic specialist in tissue maintenance

Introdução: A peri-implantite é uma condição patológica associada a placa que ocorre nos tecidos de suporte ao redor de implantes dentários. Se caracteriza pela presença de sinais clínicos proveniente de inflamação na mucosa periimplantar conhecido como mucosite e subsequente perda progressiva do osso de suporte denominado como periimplatite. Objetivo: Classificar os principais sinais e sintomas clínicos da doença periimplantar a fim de estabelecer um diagnóstico, apresentar quais fatores devem ser avaliados durante o planejamento e manutenções de implantes dentários, os fatores de risco locais e sistêmicos, o tratamento e a importância do implantodontista com o periodontista realizar planejamento correto visando um prognostico favorável. Metodologia: Revisão de literatura foi realizada no PubMed, buscando artigos dos anos de 2010 a 2021. Resultado: Os estudos mostraram que o acúmulo de placa bacteriana nos implantes resultará no desenvolvimento de mucosite e podendo posteriormente se estabelecer a peri-implantite. Uma história de doença periodontal, tabagismo e falta de terapia de suporte devem ser considerados como indicadores de risco para o desenvolvimento de peri-implantite. Conclusão: É de suma importância o trabalho simultâneo do implantodontista com o periodontista com o intuito de se obter um bom planejamento e consequentemente reduzir danos a curto e longo prazo nos tecidos periimplantares. O sucesso do tratamento de doenças periimplantares está na prevenção, envolvendo reforço de higiene oral e manutenções periódicas(AU)

Introduction: A peri-implantitis is a plaqueassociated pathological condition that occurs in the supporting tissues around dental implants. If indifferent to the presence of proven clinical signs of inflammation in the peri-implant mucosa known as mucosite and subsequent progressive loss of supporting bone termed as peri-implatite. Objective: To classify the main signs and clinical signs of peri-implant disease an objective to establish a diagnosis, present the factors to be adopted during the planning and maintenance of dental implants, the local and systemic risk factors, the treatment and the importance of the implantodontist with the periodontist carrying out correct planning, a favorable prognosis. Methodology: A literature review was performed in PubMed, looking for articles from 2010 to 2021. Results: Advanced studies show that the accumulation of bacterial plaque in implants will result in the development of mucositis and may subsequently establish peri-implantitis. A history of periodontal disease, smoking and lack of supportive therapy should be considered as risk indicators for the development of peri-implantitis. Conclusion: The simultaneous work of the implantodontist with the periodontist is of paramount importance in order to obtain a good planning and consequently reduce short and long-term damage to the peri-implant tissues. The successful treatment of peri-implant diseases lies in prevention, involving reinforcement of oral hygiene and periodic maintenance(AU)

O efeito adjunto de uma suplementação alimentar à base de ômega-3 no tratamento da periodontite: um estudo clínico e imunológico / The adjunctive effects of Omega-3 dietary supplementation in the treatment of periodontitis: a clinical and immunological study

O objetivo foi avaliar se a suplementação com ômega (ω)-3 no tratamento não cirúrgico da periodontite melhora os resultados clínicos e imunológicos. Avaliar os níveis séricos dos ω-3 e ω-6 na doença periodontal, investigar se o tratamento periodontal associado ou não a suplementação com ω-3 afeta os níveis séricos destes. Assim como avaliar a expressão de um painel de citocinas relacionadas a osteoclatogênese no fluido gengival (FG) de sítios dos pacientes com gengivite e periodontite, adicionalmente relacionar estas citocinas a densidade óptica do osso alveolar destes sítios. Por fim, investigar se as terapias propostas neste estudo afetam os parâmetros clínicos periodontais, a densidade óptica do osso alveolar e a expressão das citocinas no FG. Para isso foi realizado um ensaio clínico piloto, randomizado, duplo-cego, controlado-placebo, com vinte e um pacientes com periodontite e dezesseis com gengivite. Estes foram investigados para os níveis séricos dos ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (AGPI-CL), ácido eicosapentaenóico (EPA), ácido docosahexaenóico (DHA), ácidos docosapentaenóico (DPA), o ácido araquidônico (AA) usando cromatografia gasosa. O FG dos sítios controle-gengivite, controle-periodontite e destruído de pacientes com periodontite foi avaliado para Receptor ativador do fator nuclear kappa-B ligante (RANK-L), osteoprotegerina (OPG), a osteocalcina (OC), fator de necrose tumoral (TNF)-α, interferon (IFN)-γ, interleucina (IL) -1ß, IL-4, IL-6 e IL-10, utilizando imunoensaio multiplex. Pacientes com periodontite foram subagrupados em grupos com e sem Síndrome Metabólica para avaliação dos AGPI-CL. Sítios dos pacientes com periodontite foram subagrupados em sítios sem e com considerável desmineralização ópticas baseado na avaliação da densidade óptica alveolar representada pelos valores de pixels das radiografias intraorais digitais para avaliação das citocinas no FG. Pacientes com periodontite foram randomizados em raspagem e alisamento radicular mais suplementação com ω-3 (RAR+ω-3) ou placebo (RAR+placebo), e foram reavaliados depois de quatro meses para AGPI-CL no soro, citocinas no FG e densidade alveolar óptica. Os níveis significativamente maiores dos AGPI-CLs foram observados em pacientes com periodontite em comparação com gengivite. A profundidade de bolsa mostrou uma correlação positiva significativa com DHA, DPA e AA. Após RAR+ω-3, DPA, AA, AA/EPA e AA/DHA reduziram significativamente, e depois da RAR+placebo todos os níveis dos AGPI-CLs reduziram significativamente. Os níveis das citocinas, IFN-γ, IL-4, IL-10, RANK-L e OC, no FG de sítios controle-gengivite foram menores comparados aos sítios controle-periodontite e destruído. O mesmo resultado foi observado para os níveis da IL-1ß, IL-6 e OPG em comparação com sítios destruídos. Pacientes com periodontite apresentaram níveis mais baixos de IL-1ß e OPG em sítios controle-periodontite comparado aos destruídos. Após RAR+ω-3, o nível da IL-4 aumentou e os níveis de OC, IFN-γ e IL-10 diminuíram. Não houve diferenças significativas entre os grupos experimentais para a densidade alveolar óptica e parâmetros. Em conclusão, os níveis séricos dos AGPI-CLs são afetados pela gravidade de doença periodontal e diferem com a presença da síndrome metabólica. Citocinas relacionadas a osteoclatogênese no FG refletem a gravidade periodontal e diferem com densidade óptica alveolar alterada. A suplementação com ω-3 não melhora clinica ou imunologicamente o resultado do tratamento periodontal.

The aim was to test whether omega (ω)-3 supplementation associated to non-surgical treatment of periodontitis improves clinical and immunological results. Evaluate the serum levels of ω-3 and ω-6 in periodontal disease, hence, to investigate whether periodontal treatment with or without ω-3 supplementation affects serum levels of these. Therefore, to evaluate the expression of a panel of cytokines related to osteoclastogenesis in the gingival crevicular fluid (GCF) sites of patients with gingivitis and periodontitis, additionally relate these cytokines with optical alveolar bone density in these sites. Finally, to investigate whether the therapies proposed in this study affect the clinical periodontal parameter, the optical density of the alveolar bone and the expression of cytokines in GCF. Then was conducted a pilot clinical trial, randomized, double-blind, placebo-controlled, with twenty-one patients with periodontitis and sixteen with gingivitis. These were investigated for blood levels of long chain polyunsaturated fatty acids (LC-PUFA), eicosapentaenoic acid (EPA), docosahexaenoic acid (DHA), docosapentaenoic acid (DPA), arachidonic acid (AA) using gas chromatography. The GCF of the sites of control-gingivitis, control-periodontitis and destroyed from patients periodontitis were evaluated for receptor activator of kappa-B ligand nuclear factor (RANK-L), osteoprotegerin (OPG), osteocalcin (OC), tumor necrosis factor (TNF) -α, interferon (IFN) -γ, interleukin (IL) -1ß, IL-4, IL-6 and IL-10 using multiplex immunoassay. Patients with periodontitis were subgrouped in groups with and without metabolic syndrome to evaluate the LC-PUFA. Sites of patients with periodontitis were subgrouped at sites with and without considerable optical demineralization based on the evaluation of alveolar optical density represented by the pixel values of the digital intraoral radiographs for evaluation of cytokines in GCF. Patients were randomized into the periodontal scaling and root planing more ω-3 supplementation (ω-3 SRP +) or placebo (SRP + placebo), and were assessed after four months to LC-PUFA in serum, cytokines in GCF and alveolar optical density. The significantly higher levels of LC-PUFA were observed in patients with periodontitis compared to gingivitis. The pocket depth showed a significant positive correlation with DHA, DPA and AA. After RAR + ω-3, APD, AA, AA / AA and EPA / DHA reduced significantly, and, after SRP + placebo, all levels of LC-PUFA reduced significantly. The levels of cytokines, IFN-γ, IL-4, IL-10, and OC RANK-L, from controlgingivitis sites GCF were lower compared to control-periodontitis and destroyed sites. The same result was observed for levels of IL-1ß, IL-6 and OPG compared to destroyed sites. Periodontitis patients had lower levels of IL-1ß and OPG in control-periodontitis compared to destroyed sites. After SRP + ω-3, the level of IL-4 and OC increased and levels of IFN-γ and IL-10 decreased. There were no significant differences between the experimental groups to optical density and clinical parameters. In conclusion, serum levels of LC-PUFA are affected by periodontal disease severity and differ in the presence of the metabolic syndrome. Cytokines related to osteoclastogenesis in GCF reflect the periodontal severity and differ with impaired alveolar optical density. Ω-3 supplementation does not improve clinical or immune result of non-surgical periodontal treatment.

Associação da classificação da OMS e da AHR com fatores clínico-patológicos do câncer de boca / WHO classification and HRA association with clinico pathological features of oral cancer prognostic factors

Estudos demonstram que as classificações histopatológicas auxiliam na análise do grau de malignidade do carcinoma de células escamosas (CCE) bucal. Esse trabalho estudou o perfil de 44 pacientes diagnosticados no Inca, em 1999, aplicando as classificações histopatológicas da OMS e a Avaliação Histopatológica de Risco(AHR), associando-as com fatores clínico-patológicos. A maioria dos carcinomas foi classificada como moderadamente diferenciada e de risco intermediário. A associação da OMS e da AHR com as variáveis clínico-patológicas estudadas não mostrou resultados estatisticamente significativos. Recomenda-se a aplicação das classificações utilizadas em amostra ampliada, a fim de validar os resultados apresentados.

Hiperatividade de neutrófilos na periodontite: ativação de receptores Fcy / Neutrophils´ hyperactivity in periodontitis: activation of Fcy receptors

A destruição dos tecidos periodontais está associada a liberação de enzimas proteolíticas e espécies reativas de oxigênio, predominantemente de neutrófilos ativados por receptores Fcy. O objetivo do estudo foi revisar a literatura sobre a importância do receptor Fcy na hiperativação de neutrófilos e, consequentemente, na suscetibilidade do hospedeiro a periodontite. A ativação do neutrófilo requer a ligação dos receptores Fcy por moléculas de Ig que, através de mediadores intracelulares, resulta em eventos de transdução de sinal, incluindo a transcrição de genes codificadores de citocinas, enzimas microbicidas e mobilização do citoesqueleto, levando a fagocitose, exocitose de grânulos e migração celular. Na hiperatividade do neutrófilo, suas funções estão exacerbadas. Uma explicação plausível para essa hiperatividade vem da ativação do receptor Fcy visto que os mesmos respondem de forma distinta a diferentes subclasses de IgG, dependendo: (1) de sua afinidade a estes e da atividade específica de cada categoria do receptor Fcy; (2) pela expressão do receptor Fcy pelas células; e/ou (3) da presença de polimorfismo do receptor Fcy. Sendo assim, podemos concluir que a destruição tecidual no indivíduo portador de periodontite pode estar relacionada a uma hiperatividade de neutrófilos quando ativados por IgG 1 e 2 através dos seus receptores FcαRII e III. Isto se dá principalmente nos casos de polimorfismo para FcαR II a 131, e em meio às altas concentrações de elastase, possibilitando ao FcαR maior afinidade ao ligante, independente dos patógenos periodontais Aa e Pg e do diagnóstico para periodontite ser agressiva ou crônica.

The destruction of periodontal tissue is associated with the release of proteolytic enzymes and reactive oxygenspecies, predominantly by Fcγ activated neutrophils. The aim was to review the literature about the importance of Fcy receptors in the hyperactivation of neutrophils and thus, in the susceptibility of the host in periodontitis. The activation of neutrophil requires Fcy receptor (FcγR) binding to Ig molecules that, through intracellular mediators, results in signal transduction events, including the transcription of genes for cytokines, microbicides enzymes and mobilization of the cytoskeleton, leading to phagocytosis, exocytosis of granules and cell migration. During neutrophilhyperactivity, such functions are exacerbated. A plausible explanation this hyperactivity comes from the FcγR, since they respond differently to different subclasses of IgG. It depends on: (1) its affinity to the receptors and tothe specific activity of each category of FcγR, (2) the expression of the FcγR in cells, and/or (3) polymorphisms forFcγR. Therefore, we concluded that tissue destruction in individuals with periodontitis may be related to a hyperactivity of neutrophils when activated by IgG 1 and 2 through its receptors FcγR II and III. This happens especially in cases of polymorphism for FcγR IIa 131, but also the presence of high concentrations of elastase, which allows a greatest affinity to the FcγR ligand, regardless the presence of periodontal pathogens Aa and Pg, and the specificity of the diagnostics to aggressive or chronic periodontitis.